Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое — 25, диастолическое — 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.
Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Уменьшению перфузии легких способствуют:
1. снижение сократительной функции правого желудочка .
2. недостаточность левых отделов сердца (когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани) .
3. некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия) .
|
|
4. сосудистая недостаточность (шок, коллапс) .
5. тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.
Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.
Легочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения.
Причины легочной гипертензии.
1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения О2 в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение — коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается.
2. Редукция сосудистого русла приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.
3. Повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.
4. Повышение вязкости крови обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.