Предмет патологической анатомии, ее значение для развития медицины. Задачи и методы патологической анатомии.
Патологйческая анатомия научноприкладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях организма, органах и системах органов.
Патологическая анатомия является одной из основных медицинских дисциплин и обязательна для изучения в медицинских вузах.
Основными задачами патологической анатомии являются следующие:
1. Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин (каузальный генез) и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания невозможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы, предрасполагающие к развитию болезни).
2. Изучение патогенеза механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин «саногенез», а
механизма умирания (смерти) танатогенез.
3. Характеристика морфологической картины болезни (макрои микроморфологических признаков).
4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.
5. Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или печения (индуцированный патоморфоз).
6. Изучение ятрогений патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.
7. Разработка вопросов теории диагноза.
8. Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики).
Дистрофия. Определение понятия. Классификация. Механизмы.
Дистрофия это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные, которые осуществляют свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.
Классификация
По виду нарушения обменных процессов
. белковая (диспротеинозы) .
. жировая (липидозы):
. углеводная .
минеральная.
По локализации проявлений
. клеточная (паренхиматозная) .
внеклеточная мезенхимальная) .
. смешанная.
По распространённости
. системная (общая) .
. местная.
По этиологии
приобретённая .
врождённая:
Морфогенез Различают 4 механизма, ведущих к развитию дистрофии: Инфильтрация поступление с кровью веществ, свойственных данной клетке, но в гораздо больших количествах. Декомпозиция (фанероз) распад клеточных ультраструктур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.
Паренхиматозные диспротеинозы. Морфогенез.
Паренхиматозные диспротеинозы дисметаболические (дегенеративные, дистрофические) процессы с преимущественным нарушением обмена белков, развивающиеся первично в паренхиматозных клетках органов.
К паренхиматозным диспротеинозам относятся следующие патологические процессы:
1. Г иалйново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалино’з)
2. Г идропйческая (вакуольная, водяночная) дистрофйя
З. Роговая дистрофйя
4.Первичные аминоацидопатйи
По современным представлениям только внутриклеточный гиалиноз и роговая дистрофия могут быть отнесены к паренхиматозным протеинопатиям, т.к. при этих процессах нарушается обмен белков (альбуминов и глобулинов крови, реабсорбируемых канальцевыми нефроэпителиоцитами при нефротическом синдроме . цитокератинов гепатоцитов при алкогольных поражениях печени . зрелого кератина). При первичных аминоацидопатиях происходит нарушение метаболизма прежде всего аминокислот. Зернистая и гидропическая дистрофии представляют собой морфологические варианты повреждения клетки, в процессе которого нарушается обмен всех веществ, а не только белков. Тем не менее, приведённая типология паренхиматозных диспротеинозов в отечественной патологической анатомии сложилась исторически и широко используется в практической работе патологоанатомов.
Мезенхимальные белковые дистрофии. Характеристика мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноз. Причины, исход.
Белковые дистрофии типы:
1. мукоидное набухание .
2. фибриноидное набухание .
З. гиалиноз .
4. амилоидоз.
Мезенхимальные большая и дистрофии это сложная группа общепатологических процессов, Которые развиваются В межклеточных зонах _В строме, сосудах.
Место действия мезенхимальных дистрофий гистион.
1. Мукоидное набухание. Дезорганизация соединительной ткани
Это поверхностная и обратимаЯ Процесс характеризуется накоплением
5 кислых мукополисахаридов, в особенности гиалуроновой кислоты, что ведет к ацидозу, гидратации и разжижжению основного вещества. В последующем происходит усиление тканевой и сосудистой проницаемости накопление плазменных белков,
разрыхление соединительной ткани.
Локализация процесса разнообразная. Но чаще это
1. сердце (клапанный аппарат,строма,миокард‚эндокард)°
2. почки кожа соединительнотканная основа .
4. артерии .
5. суставы-мелкие и крупные . и другие органы.
Этиология
1. инфекции токсикоаллергические процессы при таких заболевания, как ревматизм, ревматоиный артрит системная красная волчанка, эндокринопатии-микседема (гипотиреоз)
Значение ослабление функции органа зависит от локализации. Особую: опасность представляет поражение сердца. Исходобратное развитие или переход в Б фибриноицное набухание
2. Фибриноидное набухание
Определение: глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с разрушением межуточного вещества и волокон-коллагеновых, ретикулярных эластических с формированием. фибриноида.:
Фибриноиды составляют продукты белкового распада волокнистых и межуточных субстанций стромы: мукопописахариды, белки плазмы крови и фибрин. Наличие фибрина предопределяет название этого процесса фибриноидное набухание.
Выделяют 2 стадии процесса:
1.фибриноидное набухание(начало)
2. фибриноидный деструкция
Причины
1.инфекционно аллергические процессы пример: поражение
при туберкулезе .
2. аутоиммунные ревматические
сифилисе и процессы болезни
гломерулонефрит и другие .
з.ангионевроз
4. деструктивные процессы язвенная болезнь желудка, трофические язвы кожи, хронический аппендицит .
5. физические факторы лучевое поражение.
Локализация: сердце, кожа, желудочнокишечный тракт, сосуды и другие органы.
Распространенность зависит от характера патологии:
1.например, при гипертонической болезни это распространенный процесс .
2. язвенная болезнь желудка . местный. значение резкое снижение функции. органов сердце, почки и другие органы
Исход:
1.склероз замещение очага патологии вновь образованной соединительной тканью
2. гиалиноз-образование патологического белка.
3. Гиалиноз. Нуаіоз
Суть процесса образование полупрозрачной белковой массы, которая напоминает гиалиновый хрящ в строме, вне клеток.
Механизм формирования гиалина:
1. Плазморрагия повышенная сосудистая проницаемость.
2. Пропитывание тканей белками плазмы межуточного вещества и волокон.
3. Формирование гиалина.
В зависимости от исходного процесса различают 3 вида гиалиноза:
1. Гиалиноз В исходе плазматического пропитывания
2. Гиалиноз в исходе фиброидного набухания.
3. Гиалиноз как исход склероза.
