В ходе этого процесса формируются региональные особенности цитопламы, которые на химическом уровне «преформируют» план строения будущего организма.
Это было доказано экспериментально: при нарушении анимально-вегетативной полярности ооцита (путем его центрифугирования) происходит разрушение системы естественных градиентов, что впоследствии сказывается на нормальности хода раннего развития.
При разрушении естественной системы градиентов – путем перемешивания ооплазмы – развитие останавливается на ранних этапах.
При расчленении единого анимально-вегетативного градиента на два самостоятельных – происходит формирование добавочного эмбриона.
Какие гены контролируют формирование градиентов, а следовательно и план строения будущего организма в ходе оогенеза (на примере дрозофилы)?
Формирование анимально-вегетативного градиента. Первая группа генов.
Этот процесс обеспечивает ген bicoid, он относится к морфогенам. В случае мутации – нарушается развитие головного конца, тогда как задний конец развивается нормально.
Второй ген – nanos. Его продукт поступает из фолликулярных клеток и в случае его мутации нарушается развитие заднего конца эмбриона.
Формирование дорзо-вентрального градиента – вторая группа генов
У дрозофилы имеется сложная последовательность в виде каскада событий, при которой высвобождается продукты гена dorsal и гена toll, отвечающие за формирование дорзо-вентрального градиента. При этом белковый продукт гена dorsal действует как транскрибционный фактор.
Формирование терминальных структур — третья группа генов
За формирование акрона и тельсона у дрозофилы отвечает ген torso. При отсутствии его продукта ни акрон, ни тельсон не формируются.
Итог: формирование полярных градиентов будущего организма закладывается еще в оогенезе на основе взаимодействия трех групп генов и при участии фолликулярных клеток материнского организма, окружающих ооцит.
Первоначально схема взаимодействия генов сильно усложнилась, когда были открыты гены, продуцирующие факторы транскрибции, вызывающие экспрессию сразу нескольких генов.
По сути были открыты гены-господа и гены –эффекторы. Этот тип взаимодействий был открыт при изучении клеточной дифференциации при миогенезе.
Сначала включается ген MyoD1 (myoblast-determining gen 1), который продуцирует транскрибционный фактор MyoD1. Этот Транкр. фактор включает экспрессию других (сразу нескольких) эффекторных генов. В самом гене MyoD1, в его регуляторной части имеется участок связи с белком MyoD1, что обеспечивает непрерывный синтез этого ТФ (автокатализ).
Аналогичная картина наблюдается при нейрогенезе, когда экспрессируется обеспечивающий это направление дифференциации ген NeuroD.
На современном этапе представления о структуре генома, представленные на схеме еще более усложнились.
Скорее всего, в развитии имеется сложная система разветвленных сетей взаимных влияний, подверженная динамической настройке. При этом настройка экспрессии генов, все время подвергается коррекции, до окончательного уточнения, которое получило название паттерн экспрессии.
