Память — свойство всего живого, выражающееся в способности живых существ запоминать, сохранять и воспроизводить информацию о ранее воздействующих на них событиях. Память тесно связана с обучением.
Процесс памяти включает четыре стадии: 1. восприятие, запечатление и запоминание информации . 2. хранение информации . 3. воспроизведение информации . 4. забывание.
Восприятие, запечатление и запоминание поступающей в мозг информации определяются механизмами кратковременной и промежуточной памяти, В этих процессах принимает участие и эмоциональная память. Начальную стадию этого процесса составляет так называемая сенсорная память — сенсорный образ, мгновенный отпечаток картины внешнего мира, удерживающийся в памяти в пределах 50-500 мс. Так, зрительный образ сохраняется во время мигания. На этом же виде памяти основано слитное восприятие мелькающих изображений в кино и телевидении.
Удержание в памяти образа внешнего мира индивидуально. Оно зависит от функционального состояния субъекта, особенно его мотивации и эмоциональных переживаний, от характера воспитания и профессии, возраста и т. д. Особенно ярка сенсорная память у детей.
Непосредственный отпечаток внешнего мира практически не воспроизводим. Он является начальным этапом переработки информации от воздействий внешнего мира. Как правило, количество информации, содержащейся в образе внешнего мира, избыточно. Она многоканальна, т. е. связана со зрительными, слуховыми, обонятельными и тактильными воздействиями, из которых наиболее длительный след оставляют у человека обонятельные и зрительные воздействия. Организм в соответствии со своими потребностями выбирает из этой общей информации наиболее значимую.
Запечатление действующей на организм информации происходит также избирательно в соответствии с доминирующими потребностями организма. В процессах запечатления сенсорной информации ведущую роль играет взаимодействие сенсорных возбуждений с механизмами исходной доминирующей мотивации.
На структурах мозга, вовлеченных в доминирующую мотивацию, внешние воздействия в каждом случае формируют специфический «узор» — энграмму, объединяющую синаптические и глиальные образования коры и подкорковых структур. В системной организации поведенческих актов процессы запечатления информации преимущественно осуществляются на сформированной доминирующей мотивацией архитектонике акцептора результата действия. Процесс запечатления информации наиболее активен на ранних стадиях онтогенетического развития. Эти процессы у новорожденных животных получили в научной литературе название «импринтинг».
Механизмы импринтинга связаны с экспрессией в нейронах мозга специфических ранних генов — c-fos и c-jun, функцией которых является перестройка работы генетического аппарата нервных клеток под влиянием запечатлеваемого воздействия. По механизму импринтинга запечатляется у взрослых животных действие жизненно значимых подкрепляющих факторов. По мере индивидуального развития животных механизм импринтинга все больше уступает место другим механизмам памяти.
Кратковременная память формируется на основе непосредственного сенсорного отпечатка внешнего мира. При этом в памяти уже удерживается ограниченная, выделенная доминирующей мотивацией информация о внешней среде, способствующая удовлетворению ведущей потребности организма. Кратковременная память позволяет в течение нескольких секунд или минут удерживать и воспроизводить отобранную часть информации.
Процессы промежуточной памяти, последующей за кратковременной, обычно разыгрываются в течение нескольких часов после обучения. В этот период времени экстремальные механические и химические воздействия способны стереть память. Но после 4 ч следы кратковременной памяти становятся устойчивыми. Происходит консолидация памяти.
Тестом на отсроченную кратковременную память является критический интервал времени, который требуется обученному экспериментальному животному для того, чтобы в ответ на условный сигнал, при его отставлении от подкрепления, осуществить правильные инструментальные действия. Кратковременная память нарушается при таких воздействиях на организм, как электрошок, сильные мозговые травмы, судороги, наркоз, гипоксия. При этом наблюдается ретроградная амнезия — потеря памяти на события, предшествовавшие воздействию. Однако в памяти при этом сохраняются все ранее полученные впечатления и сведения. Явления ретроградной амнезии наблюдаются и в экспериментах на животных, которым электрошоковое воздействие наносится сразу после обучения. Электрошок не оказывает действия на память, если он осуществляется через несколько часов после обучения.
Установлено, что объем кратковременной памяти человека измеряется 7 ± 2 единицами, т. е. бессмысленные слова после однократного их применения воспроизводятся испытуемыми лишь в количестве 7 ± 2.
Несколько гипотез лежит в основе современных представлений о механизмах кратковременной памяти.
Реверберация корково-подкорковых возбуждений. Согласно этой теории, нервным субстратом кратковременной памяти являются «нейронные ловушки», описанные Лоренте де Но. Согласно этим представлениям, в кольцевой цепи взаимосвязанных своими аксонами нейронов возбуждение одного из нейронов приводит к возбуждению других нейронов цепи. После этого возбуждение по коллатералям одного из аксонов нейронов цепи снова передается на первую клетку, что определяет длительную циркуляцию возбуждения по такого рода замкнутым циклическим нейрональным образованиям. Только тормозной процесс, возникающий на каком-либо одном нейроне цепи, может прервать реверберацию в этой замкнутой цепи возбуждений. Свойством разорвать реверберирующую в мозге цепь возбуждений обладают электрошок и другие воздействия, нарушающие кратковременную память.
Механизм реверберации возбуждений может затрагивать значительные области мозга. Показано, например, что большие пирамидные нейроны коры головного мозга дают коллатерали своих аксонов к ассоциативным нейронам других слоев сенсомоторной и префронтальной коры. Эти нейроны, в свою очередь, по своим аксонам снова адресуют возбуждения к дендритам пирамидных клеток. Кроме того, возвратные коллатерали нейронов коры головного мозга распространяются к другим проекционным иассоциативным отделам коры мозга. Значительная часть коллатералей пирамидного тракта распространяется также к нейронам таламуса и ретикулярной формации ствола мозга, аксоны которых, в свою очередь, оканчиваются на нейронах 4-го слоя коры и которые через свои аксоны снова воздействуют на пирамидные клетки. Другим примером корково-подкорковой реверберации возбуждений, лежащих в основе эмоциональной памяти, является замкнутый, морфофункциональный, так называемый большой лимбический круг, описанный американским нейроморфологом Пейпсом. Круг Пейпса начинается в гиппокампе, аксоны нейронов которого оканчиваются на нейронах мамиллярных тел гипоталамуса. Нейроны мамиллярных тел своими аксонами проецируются в передние отделы таламуса. Аксоны нейронов переднего таламуса, в свою очередь, контактируют с нейронами поясной извилины, аксоны которых снова адресуются к нейронам гиппокампа. Кроме того, аксоны нейронов поясной извилины проецируются в префронтальную кору и отсюда в базальную часть переднего мозга. Из этих отделов мозга, особенно из базальных ядер переднего мозга (ядра Мейнерта), распространяются диффузные холинергические проекции ко всей коре больших полушарий и гиппокампу. При старческом слабоумии (болезнь Альцгеймера) наблюдается выраженное поражение этих холинергических волокон и нарушение функций памяти.
С.С.Корсаков описал синдром нарушения памятиу алкоголиков при поражении, вызванном дефицитом витамина B1 нейронов мамиллярных тел гипоталамуса (синдром Корсакова). Больные с такими поражениями мозга теряют ориентацию в пространстве. Они не могут запомнить ни одного, даже простого, задания, не помнят своего врача и даже родственников.
Показано, что экспериментальные повреждения передних отделов таламуса у обезьян также приводят к нарушению кратковременной памяти.
Разрушение вентрального гиппокампа, затрагивающее нейроны поля CA1, вызывает нарушение кратковременной и промежуточной памяти. Больные с поражением вентрального гиппокампа очень отвлекаемы, не могут длительно удерживать цель поведения. Они сохраняют ранее выработанную, но не способны формировать новую, долговременную память.
В процесс памяти вовлекается амигдала. Разрушение амигдалы у обезьян само по себе не нарушает процессов запоминания. Однако, если разрушение амигдалы добавляется к повреждению гиппокампа, то наблюдаются нарушения кратковременной памяти более выраженные, чем при разрушении только гиппокампа. Поскольку амигдала тесно связана с эмоциогенными центрами гипоталамуса, полагают, что эта структура определяет эмоциональный компонент памяти.
Операции по поводу височной эпилепсии также приводили у больных к утрате способности запоминать новую информацию при сохранении предоперационной памяти.
В процессах запоминания и хранения памяти значительная роль принадлежит ассоциативным областям новой коры. «Рабочую память» связывают с функциями медиальной префронтальной коры.
Синаптическаятеория объясняет кратковременную память специфическими конформационными перестройками макромолекул, изменением скорости перемещения ионов через синаптическую мембрану, а также метаболическими сдвигами, развивающимися в синапсах при прохождении через них повторных нервных импульсов. Это, прежде всего — явления облегчения и повторения прохождения возбуждений через синапсы.
Показано, что введение животным в боковые желудочки мозга ингибиторов натрий/калиевой АТФазы блокирует ранние этапы формирования памяти в процессах обучения. Это указывает на участие натриевого насоса в механизмах кратковременной памяти.
В процессах кратковременной памяти существенная роль принадлежит освобождению ионов кальция в пресинаптических окончаниях. Показано, что привыкание связано со снижением содержания ионов кальция в сенсорных синаптических окончаниях. Сенситизация, наоборот, определяется увеличением внутриклеточного кальция, который, в свою очередь, облегчает освобождение в синапсах нейромедиаторов путем экзоцитоза.
Показано, что воздействие на механизмы выделения и связывания ацетилхолина в синапсах при введении, например, атропина или скополамина, нарушающих его рецепцию на постсинаптической мембране, или ядов ацетилхолинестеразы существенно влияет на кратковременную память.
При повторной электрической стимуляции структур мозга, особенно гиппокампа, в них после прекращения раздражения остается измененная реактивность по отношению к ранее действующему электрическому раздражителю. Это явление возрастания возбудимости нейронов под влиянием ритмических раздражений получило название посттетанической потенциации. Многие исследователи рассматривают этот феномен как прототип памяти. Показано, что посттетаническая потенциация определяется аккумуляцией ионов кальция в пресинаптических терминалах и в постсинаптических нейронах. В механизмах посттетанической потенциации принимают также участие циклические нуклеотиды, разные виды протеинкиназ и некоторые рлигопептиды.
Хранение информации связано с переходом кратковременной и промежуточной памяти в долговременную память. Процесс перехода информации из кратковременной в долговременную память называется консолидацией памяти. При этом память приобрет ает устойчивую форму. Она не изменяется во времени, а также при добавлении новой информации.
Механизм долговременной памяти окончательно не установлен. Несколько теорий с разных позиций объясняют механизмы долговременной памяти.
1.Виды памяти.
2. Механизмы кратковременной памяти.
3. Механизмы долговременной памяти.
4. Формирование энграммы памяти.
5. Воспроизведение следов памяти.
6.Нейроанатомические структуры, связанные с хранением и воспроизведением информации.
7. Нейронные, ионные и молекулярные феномены пластичности.
Темы рефератов:
1. Структуры, ответственные за долговременное хранение информации.
2. Психофизиологические механизмы имплицитной памяти.
3. Нейрохимия памяти.
4. Концепции памяти. Сравнительный анализ.
5. Мозжечок и процедурная память.
6. Молекулярные механизмы пластичности.
7. Временная организация памяти
Литература:
1. Анохин К.В. Молекулярные сценарии консолидации долговременной памяти //Журн. высш. нервн. деят. – 1997. – Т. 47. – Вып. 2. – Сс. 261-279.
2. Вартанян Г.А., Лохов М.И. проблемы транспорта памяти //Механизм памяти /Под ред. Г.А.Вартаняна. – Л., 1987. – 87-122.
3. Виноградова О.С. Гиппокамп и память. – М., 1975. — 333 с.
4. Голдман-Ракич П.С. Оперативная память и разум //В мире науки. – 1992. — № 11-12. – Сс. 63-70.
5.Голубева Э.А. Индивидуальные особенности памяти человека: психофизиологическое исследование. – М., 1980. – 150 с.
6. Греченко Т.Н. Нейрофизиологические механизмы памяти. – М., 1979.
7. Греченко Т.Н., Соколов Е.Н. нейрофизиология памяти и обучения //Механизмы памяти. – Л., 1987. – Сс. 132-171.
8. Данилова Н.Н. Психофизиология: Учебник для вузов. – М., 1998. – 378 с.
9. Роуз С. Устройство памяти, от молекулы к сознанию. – М., 1995.
10. Салганик Р.И., Iумская Н.А. Вероятная роль обратной транскрипции в нейронной памяти //Докл. АН СССР. – 1981. – Т. 256., № 5. – Сс. 1269-1272.
11. Соколов Е.Н. Нейронные механизмы памяти и обучения. – М., 1981.
12.Соколов Е.Н. Психофизиология научения: Курс лекций. – М., 1997.
13. Психофизиология. Учебник для вузов /Под ред. Ю.И.Александрова. – СПб., 2001. – 496 с.
14.Тушмалова Н.А. Обучение и геном //Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16. Биология. – 1993., № 3. – Сс.15-20.
15. Хорн Г. Память, импритинг и мозг. – М., 1988.
