·
Оксидом азота называется инертный газ, который не обладает ароматическими качествами и цветом. Есть несколько соединений:
· Оксид (I) несолеобразующий. При условии высокой концентрации может спровоцировать возбуждение нервной системы. По-другому его называют веселящим газом. Свое применение оксид азота нашел как наркоз слабого действия в медицине .
· Монооксид азота – это газ, не обладающий цветом. Свойством оксида азота (II) является слабая степень растворимости в воде .
· Оксид (III) – это жидкость, обладающая темно-синим цветом. В нормальных условиях проявляет неустойчивость. При условии взаимодействия с водой способен образовывать азотистую кислоту .
· Оксид (IV) обладает газообразной формой, его окрас – бурый. В таком состоянии вещество тяжелее воздуха, поэтому способно легко сжиматься. Одним из свойств оксида азота является способность взаимодействовать с водой и щелочными растворами . Оксид (V) является веществом в кристаллической форме без цвета. Проявляет свойства сильного окислителя
Оксид азота (II) (Монооксид азота, окись азота, нитрозил-радикал) NO
Рассмотрим оксид азота (II)NO — несолеобразующий оксид азота. Он представляет собой бесцветный газ, плохо растворимый в воде. Сжижается с трудом . в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет.
Наличие неспаренного электрона обусловливает склонность NO к образованию слабосвязанных димеров N2O2. Жидкий оксид азота(II) на 25 % состоит из молекул N2O2, а твердый оксид целиком состоит из них.
Получение.
Оксид азота (II) — единственный из оксидов азота, который можно получить непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200-1300 °C) или в электрическом разряде. В природе он образуется в атмосфере при грозовых разрядах:
и тотчас же реагирует с кислородом:
При понижении температуры оксид азота(II) разлагается на азот и кислород, но если температура падает резко, то не успевший разложиться оксид существует достаточно долго: при низкой температуре скорость распада невелика. Такое резкое охлаждение называется закалкой и используется при одном из способов получения азотной кислоты.
В лаборатории его обычно получают взаимодействием 30%-ной HNO3 с некоторыми металлами, например, с медью:
Более чистый, не загрязнённый примесями NO можно получить по реакциям:
Промышленный способ основан на окислении аммиака при высокой температуре и давлении при участии Pt, Cr2O3 (как катализаторов):
Химические свойства.
При комнатной температуре и атмосферном давлении окисление NO кислородом воздуха происходит мгновенно:
Для NO характерны также реакции присоединения галогенов с образованием нитрозилгалогенидов, в этой реакции NO проявляет свойства восстановителя:
В присутствии более сильных восстановителей NO проявляет окислительные свойства:
В воде NO мало растворим и с ней не реагирует, являясь несолеобразующим оксидом.
Физиологическое действие.
Оксид азота (белый) в цитоплазме клеток хвойных пород деревьев через час после механического воздействия. Темно-зелёные круги в клетках — ядра, в некоторых из ядер, в свою очередь, заметны ядрышки (светло-зелёные).
Как и все оксиды азота (кроме N2O), NO — токсичен, при вдыхании поражает дыхательные пути.
За два последних десятилетия было установлено, что эта молекула NO обладает широким спектром биологического действия, которое условно можно разделить на регуляторное, защитное и вредное. NO, участвует в регуляции систем внутри и межклеточной сигнализации. Оксид азота, производимый клетками эндотелия сосудов, отвечает за расслабление гладких мышц сосудов и их расширение, предотвращает агрегацию тромбоцитов и адгезию нейтрофилов к эндотелию, участвует в различных процессах в нервной, репродуктивной и иммунной системах. NO также обладает цитотоксическими и цитостатическими свойствами. Клетки-киллеры иммунной системы используют оксид азота для уничтожения бактерий и клеток злокачественных опухолей. С нарушением биосинтеза и метаболизма NO связаны такие заболевания, как эссенциальная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, первичная легочная гипертензия, бронхиальная астма, невротическая депрессия, эпилепсия, нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), сахарный диабет и др.
Оксид азота может синтезироваться несколькими путями. Растения используют неферментативную фотохимическую реакцию между NO2 и каротиноидами.
Характерной особенностью NO является способность быстро (менее чем за 5 секунд) диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и легко (без участия рецепторов) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие, таким образом, участвуя в регуляции клеточных функций. По сути, монооксид азота является локальным тканевым гормоном. NO играет ключевую роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем либо блокирования некоторых их железосодержащих ферментов, либо путем повреждения их клеточных структур оксидом азота или свободными радикалами, образующимися из оксида азота. Одновременно в очаге воспаления накапливается супероксид, который вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, что и объясняет его цитотоксическое действие на клетку-мишень. Следовательно, NO, избыточно накапливаясь в клетке, может действовать двояко: с одной стороны вызывать повреждение ДНК и с другой — давать провоспалительный эффект.
Оксид азота способен инициировать образование кровеносных сосудов. В случае инфаркта миокарда оксид азота играет положительную роль, так как индуцирует новый сосудистый рост, но при раковых заболеваниях тот же самый процесс вызывает развитие опухолей, способствуя питанию и росту раковых клеток. С другой стороны, вследствие этого улучшается доставка оксида азота в опухолевые клетки. Повреждение ДНК под действием NO является одной из причин развития апоптоза (запрограммированный процесс клеточного самоубийства, направленный на удаление клеток, утративших свои функции). В экспериментах наблюдалось дезаминирование дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов и неповрежденной ДНК при воздействии раствора, насыщенного NO. Этот процесс ответствен за повышение чувствительности клеток к алкилирующим агентам и ионизирующему излучению, что используется в антираковой терапии.
Выводы