Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени) – острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Этиология:
1) экзогенные интоксикации (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком) .
2) эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях .
3) выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.
Патогенез. Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы, гепатотоксическое действие яда (вируса).
Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.
Макрокартина. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая . имеет ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе → затем прогрессивное уменьшение («тает на глазах»), печень дряблая, капсула морщинистая . на разрезе ткань серая, глинистого вида.
Больной икртеричен, имеет множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие. Характерна гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (напоминает септическую), некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.
Микрокартина. В первые дни жировая дистрофия гепатоцитов центров долек → некроз и аутолитический распад с образованием жиробелкового детрита (имеются кристаллы лейцина и тирозина) → к концу 2-й недели некротические изменения захватывают все отделы долек (на периферии узкая полоска гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии) – стадия желтой дистрофии → на 3-й неделе жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется (печень продолжает уменьшаться) → оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами (печень становится красной), клетки только на периферии долек – стадия красной дистрофии.
Исход. Постнекротический цирроз печени.
Смерть. ОПН или острой печеночной (гепаторенальный синдром) недостаточности.
Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует → постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени . стеатоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Этиология:
1) токсические воздействия (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства) .
2) эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение) .
3) нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) .
4) гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии).
Патогенез.
Этанол → наиболее адекватным становится прямое окисление → в печение синтез ТАГ↑, мобилизация жирных кислот↑, использование жирных кислот↓ → образующиеся ТАГ инертны и не мешают синтетическим процессам в гепатоцитах → накопление ТАГ → длительный алкогольный стеатоз.
Патологическая анатомия. Макрокартина: печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая. Возможна желтуха. В ряде случаев сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.
Микрокартина: в гепатоцитах ТАГ (пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение гепатоцитов), капли которых оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки – перстневидная клетка. Жировая инфильтрация может быть:
1) диссеминированной (охватывать единичные гепатоциты) .
2) зональной (охватывать группы гепатоцитов) .
3) диффузной (охватывать всю паренхиму печени).
Жировая инфильтрация может развивать:
1) центролобулярно (интоксикации, гипоксия) .
2) перипортально (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение).
При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.
Стадии жирового гепатоза:
1) простое ожирение: деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует .
2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией .
3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени: необратимая стадия, предцирротическая (при развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают).
Гепатит
Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, воспалительной инфильтрации стромы:
1) первичный (самостоятельное заболевание) .
2) вторичный (проявление другой болезни).
1. острый .
2. х ронический.
Этиология.
1) первичный: воздействие гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарств (медикаментозный, лекарственный, гепатит), становятся факторы, ведущие к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе: метилтестостерон, производные фенотиозина (холестатический гепатит).
2) вторичный: инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочнокишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани.
